Rauta on ”kova” aine

Esa Soppi, LKT, sisätautiopin dosentti

Johan Lassus – Duodecim 1/2018 – kiinnitti ansiokkaasti huomiota raudanpuutteeseen,  erityisesti sen korjaamiseen ja sydämen vajaatoimintaan (1). Aihe on tärkeä, koska se on hyvin yleinen väestössä, mutta äärimmäisen huonosti tiedostettu ja tunnettu (2,3). Lääkärikunnassa ei näytä ole tietoisuutta siitä, että raudanpuutteen diagnostiikka perustuu ferritiinimääritykseen (4,5). Oireinen potilas, jolla ferritiinipitosuus on alle 30 μg/l, on varmasti raudanpuutteinen. Raudanpuutteen diagnostiikka ei kuitenkaan ole yksinkertainen, niin kuin Lassus artikkelissaan tuo esiin. Sydämen vajaatoimintaa sairastavia potilaita on pidetty raudanpuutteisina, jos ferritiinipitoisuus on ollut alle 100 μg/l tai 100-300 μg/l, jos samalla transferriinin saturaatio on alle 20 % (1). Ferritiinituloksen tulkintaa mutkistaa lisäksi se, että se on akuutin faasin proteiini, mikä täytyy ottaa aina huomioon potilaan tuloksia arvioitaessa. Ferritiininmäärityksen lisäksi muita mahdollisuuksia raudanpuutteen diagnostiikkaan ovat transferriinin saturaatio, liukoisen transferriinireseptorin pitoisuus (1,6) tai sen ja ferritiinin suhde (7). Oma kokemukseni pohjalta yli 2000 raudanpuutteisen potilaan diagnostiikasta ja hoidosta suosittelen ensisijaisesti transferriinin saturaatiota ferritiinimäärityksen rinnalle apuna ongelmatapausten diagnostiikassa. Sen sijaan liukoinen transferriinireseptorimääritys auttaa vain harvoin ja se normalisoituu pienienkin rautamäärien käytöstä (kuva). Lisäksi on muistettava, että huomattava osa vaikeaoireisistakaan raudanpuutteisista potilaista ei ole aneemisia (1,8, Kuva). Kuitenkin kaikkein tärkein diagnostinen apukeino on huolellinen anamneesi, johon kuuluu potilaiden kuuteleminen ja oireiden kartoittaminen (3,5) sekä koko eliniän kattava ”raudanmenetys”-historia (3, kuukautiset, raskaudet, synnytkset, verenluovutukset sekä muu verenmenetys, kuten esim. ulseratiivinen koliitti).

Kuvateksti:  Vaikeaoireinen ei aneeminen (B-Hb 132 g/l) raudanpuutteesta kärsivä potilas (S-Ferrit 5 μg/l), jolla myös liukoinen transferriinireseptori (S-Tfr 6.8 mg/l) koholla. Tfr normalisoitui, kun potilas oli omatoimisesti käyttänyt pientä määrää (20 mg/pv) rautaa, vaikka hänelle oli sanottu, ettei hänellä ole raudanpuutetta, kun hemoglobiini on normaali.

Mitä tulee raudanpuutteen infuusiohoitoon, olen Lassuksen kanssa jonkin verran eri mieltä sen toteuttamisesta. Vaikka vakavat haittavaikutukset ovat harvinaisia, niitä kuitenkin esiintyy (Fimean haittavaikutusrekisteri). Tähän ja omaan kokemukseeni muutaman sadan potilaan rautainfuusiohoidosta (mm. infuusio täytyy keskeytyy noin 1 %:lla potilaista haittojen vuoksi), infuusiohoidon tulee aina tapahtua asiaan perehtyneen (erikois)lääkärin valvonnassa eikä se sovellu terveyskeskuksen hoitovalikoimaan.

Kokemukseeni pohjautuen raudanpuutteen diagnostiikka on Suomessa lapsen kengissä eikä potilaiden oireita osata yhdistää raudanpuutteen mahdollisuuteen selvissäkään tapauksissa, vaikka ferritiini olisikin määritetty. Toisaalta raudanpuutteen diagnostiikka ja hoito on ongelmatapauksissa haastavinta, mitä olen yli 30-vuotisen sisätautilääkärin urallani kohdannut.

KIRJALLISUUTTA

  1. Lassus J. Rautainen annos vahvistamaan vajaatoimintaista sydäntä. Duodecim 2018;134:9-10
  2. Sinisalo M, Collin P. Raudanpuuteanemian syyt ja diagnostiikka. Suomen Lääkärilehti 2016; 71: 2251–4.
  3. Soppi E. Raudanpuute tunnistetaan huonosti. Suomen Lääkärilehti 2016;71:2488.
  4. Camaschella C. Iron deficiency anemia. N Engl J Med 2015;372:1832–43.
  5. Lopez A, Cacoub P, Macdougall IC, ym. Iron deficiency anaemia. Lancet 2016;387:907-16.
  6. Mast AE, Blinder MA, Gronowski AM, ym. Clinical utility of the soluble transferrin receptor and comparison with serum ferritin in several populations. Clin Chem 1998;44:45-51.
  7. Punnonen K, Irjala K, Rajamäki A.Serum transferrin receptor and its ratio to serum ferritin in the diagnosis of iron deficiency. Blood 1997;89:1052–7.
  8. Dallman PR. Effects of iron deficiency exclusive of anaemia. Br J Haematol 1978;40:179–84.