Piilevä raudanpuute ”kilpirauhassairauden” oireiden aiheuttajana

Esa Soppi, LKT, sisätautiopin dosentti ja Robert Paul LKT, sisätautiopin dosentti
Julk. Kilpi 5(1):25-29, 2015

Arviolta 5-10 % kilpirauhasen vajaatoimintaan lääkitystä saavista potilaista voi huonosti, vaikka kilpirauhasarvot ovat viitealueella (Wiersing ym. 2012). Toisaalta runsaasti potilaita hakeutuu vastaanotoille, koska heidän oireensa muistuttavat kilpirauhasen vajaatoiminnan oireita. Tällöin arvioitava, onko kyseessä subkliininen kilpirauhasen vajaatoiminta vai jokin muu sairaus (Pearce ym. 2013). Usein näille potilaille on myös päädytty aloittamaan muu kilpirauhashormonihoito kuin tyroksiini, vaikka erotusdiagnostiikka on ollut vajavaista. Molemmissa tilanteissa muiden sairauksien poissulkeminen ja oikean taudinmääritys ovat tärkeää, jotta oikeat potilaat saisivat asianmukaista hoitoa.

Monet tilat ja sairaudet jäljittelevät oireita, jotka sopivat kilpirauhasen vajaatoiminnan aiheuttamaksi (taulukko 1). Näistä anemia ja erityisesti piilevä raudanpuute lienevät tärkeimmät ja yleisimmät hoidettavissa olevat syyt tilat (taulukko 2), kun kysymys ei ole kilpirauhassairaudesta tai jos potilas voi huonosti kilpirauhaslääkityksen aikana.

Yleisimpiä syitä, jotka voivat aiheuttaa samanlaisia oireita kuin kilpirauhasen vajaatoiminta

Väsymys tms., jolle ei löydy hoidettavaa syytä, 20-40 % tapauksista, kuten autoimmuuniprosessiin liittyvä oireisto
Anemia tai piilevä raudanpuute
Hoitamaton keliakia
Huomattava ylipaino (BMI > 30-35 kg/m2)
Diabetes tai piilevä diabetes
Piilevä B12-vitamiinin puute
D-vitamiinin vajaus (< 50 nmol/l) • Kuorsaus ja uniapnea • Runsas tupakointi (> 20 savuketta päivässä)
Runsas alkoholin käyttö
Liikunnan puute
Liian lyhyet yöunet
Kalkkiaineenvaihdunnan häiriö
Testosteronin vajaus (miehillä)
Masennus
Muu piilevä sairaus

Taulukko 1.

Raudanpuutteen oireita

Väsymys
Heikotus
Huimaus
Kalpeus
Levottomat jalat
Turvotus
Päänsärky
Hermostuneisuus
Masennus
Ahdistuneisuus
Käsien ja jalkojen kylmyys
Ihon kuivuminen
Kynsien halkeilu
Hiusten haurastuminen ja hiustenlähtö
Kielen arkuus tai kirvely
Palan tunne kurkussa tai nielemisvaikeudet
Heikentynyt yleiskunto ja suorituskyky
Lihasheikkous
Ruokahaluttomuus
Painon lasku tai nousu
Hengästyminen ja hengenahdistus
Nopeutunut syke levossa tai pienessäkin rasituksessa
Pica-oire eli ruoaksi tarkoittamattomien asioiden syöminen
(harvinainen)

Taulukko 2.

Piilevän raudanpuutteen havaitseminen laboratoriokokeilla nykyisillä viitearvoilla (taulukko 3) voi olla vaikeaa, sillä on mahdollista, että potilaalla on kiistaton raudanpuute, mutta siitä huolimatta kaikki laboratorioarvot ovat viitealueilla (Koulaouzidis ym. 2009, Johnson-Wimbley ja Graham 2011, Garcia-Casa ym. 2014).

Tutkimus	Viitealue	Piilevä raudanpuute
Veren hemoglobiinipitoisuus (B-Hb)	N: 117 – 155 g/l M: 134 – 167 g/l	Viitealueen keskivaiheilla tai alakolmanneksessa
Punasolujen keskikoko	82 – 98 fl	Viitealueen keskivaiheilla tai alakolmanneksessa
Punasolujen kokojakautuma (E-RDW)	N: < 15 % M: < 14 %	Normaali tai lähellä viitealueen ylärajaa varsinkin, jos potilas on saanut äskettäin rautaa
Plasman rautapitoisuus (fP-Fe)*	9 – 34 μmol/l	Yleensä normaali tai viitealueen alakolmanneksessa
Plasman transferriinipitoisuus (fP-Transf)*	1,75 – 3,3 g/l	Yleensä normaali tai viitealueen alakolmanneksessa
Plasman transferriinin rautakyllästeisyys (fP-Trfesat)*	17 – 52 %	Yleensä normaali tai viitealueen alakolmanneksessa
Plasman liukoinen transferriinireseptori (P-TfR)*	N: 1,9 – 4,4 mg/l M: 2,2 – 5,0 mg/l	Viitealueen yläkolmanneksessa tai yläpuolella
Seerumin ferritiinipitoisuus (S-Ferrit)*	M: 30 – 400 μg/l N: 15 – 150 μg/l	Viitealueen alakolmanneksessa tai alapuolella
Seerumin hepsidiini (S-Hepsid)*	N: alle 50v 0,4 – 9,2 nmol/l N: yli 50v 0,7 – 16,8 nmol/l M: 1,1 – 15,6 nmol/l	Normaali tai viitealueen alakolmanneksessa

Taulukko 3.

Potilastapauksia

Potilastapaus 1

Nuori nainen tuli vastaanotolle, koska hän epäili oireidensa perusteella sairastavansa kilpirauhasen liikatoimintaa. Paino oli pudonnut parissa kuukaudessa 4 kg. Lisäksi oli ilmennyt tihentynyttä ulostamistarvetta, kuuman olon tuntua, lisääntynyttä hikoilua, hiustenlähtöä, ”pinnan” lyhenemistä, itkuisuutta ja hengästymistä sekä suorituskyvyn oleellisesta heikkenemistä. Suvussa ei esiintynyt kilpirauhassairauksia. Potilaan kuukautiset olivat olleet säännölliset mutta niukahkot. Kliinisessä tutkimuksessa ei havaittu poikkeavaa. Silmäoireita ei ollut, kilpirauhanen ei ollut tunnettavissa, mutta paperiarkkikokeessa oli havaittavissa huomattavaa käsien värinää. S-TSH oli 5,3 mU/l ja S-T4v oli 14 pmol/l. Kilpirauhas- ja TSHR-vasta-aineita ei todettu verikokein. Oireiden aiheuttajaksi epäiltiin raudanpuutetta, joka varmistui, koska potilaan veren ferritiinipitoisuus oli mittaamattoman pieni (< 1 μg/l). Keliakiaa ei todettu ja Dvitamiinipitoisuus oli 83 nmol/l. Potilaalle aloitettiin rautalääkitys 200-300 mg päivässä suun kautta. Kuuden viikon kuluttua kilpirauhasen liikatoimintaan viittaavat oireet olivat lähes hävinneet, mutta suorituskyvyssä oli vielä toivomisen varaa. Rautalääkitystä jatkettiin ja kontrolli sovittiin tapahtuvaksi 2-3 kk kuluttua.

Testi/Aika	Viitealue	0kk	6kk
B-Hb (g/l)	117 – 155	132	133
E-MCV (fl)	82 – 98	86	86
S-Ferrit (μg/l)	15 – 150	< 1	115

Potilastapaus 2

Nuori naispotilas tuli vastaanotolle koska epäili sairastavansa kilpirauhasen vajaatoimintaa. Hänellä oli ollut kuukausia käsien kylmyyttä, iho oli kuivunut ja hiukset olivat alkaneet lähteä. Lisäksi hänellä oli vatsakipuja ja ummetusta ja päänsärkyä. Lähisukulaisilla ei ollut kilpirauhassairauksia eikä keliakiaa. Kliinisessä tutkimuksessa ei havaittu erityistä, kilpirauhanen ei ollut tunnettavissa. S-T4v oli 16 pmol/l ja S-TSH 2,6 mU/l. B-Hb oli 125 g/l, EMCV 81 fl. Seerumin ferritiini oli 9 μg/l. Tilannetta pidettiin raudanpuutteena ja potilaalle aloitettiin rautalääkitys 200 mg/pv suun kautta. Potilas voi huomattavasti paremmin 5 kk rautalääkityksen aloittamisesta ja oli täysin oireeton 7 kk kohdalla. Rautalääkityksen kokonaiskesto oli 9 kuukautta.

Testi/Aika	Viitealue	0kk	+5kk	+9kk
B-Hb (g/l)	117 – 155	125	138	142
E-MCV (fl)	82 – 98	81	89	87
S-Ferrit (μg/l)	15 – 150	15	77	140

Potilastapaus 3

Nuori nainen tuli vastaanotolle, koska terveystarkastuksessa oli havaittu, että TSH-arvo oli suurentunut. Potilas on oireeton. Lähisuvussa esiintyi runsaasti kilpirauhassairauksia. S-TSH oli 7,0 mU/l, S-T4v 11 pml/l, TPOvasta- ainetulos oli positiivinen (924 kU/l). Kliinisessä tutkimuksessa ei todettu poikkeavaa, kilpirauhanen ei ollut tunnettavissa. B-Hb oli 131 g/l ja E-MCV 84 fl. Potilas kertoi, että kuukautiset olivat olleet aina runsaat, minkä vuoksi määritettiin myös seerumin ferritiini, joka oli vain 6,8 μg/l. Potilaalle aloitettiin toistaiseksi vain rautalääkitys 200 mg/pv ja kontrolli sovittiin 2 kk päähän, jolloin punasoluarvot olivat normaalistuneet (B-Hb oli 141 g/l ja E-MCV 87) raudanpuutteen korjautumisen merkkinä. Samoin potilaan fyysinen suorituskyky oli parantunut oleellisesti. Rautalääkitystä jatkettiin ja kontrolli sovittiin 3 kuukauden päähän. Kilpirauhasarvot suunniteltiin kontrolloitaviksi vuoden kuluttua.

Potilastapaus 4

Nuorella naispotilaalla oli vuosia ollut insuliinihoitoinen diabetes, joka tasapaino oli vaihteleva (BHbA1c 58-65 mmol/mol eli B-GHbA1c 7,5 – 8,1 %). Potilaalle oli aloitettu kilpirauhasen vajaatoiminnan vuoksi tyroksiinilääkitys (0,075 mg/pv, jolla S-T4v oli 16 pmol/l ja S-TSH oli 2,0 mU/l). Potilas tuli vastaanotolle, koska tyroksiinilääkityksen aloittamisesta huolimatta väsymys ja aivosumu eivät olleet hävinneet. Kuukautiset olivat niukat. Hemoglobiini oli hieman laskenut viime vuoden aikana ja oli vastaanotolle tullessa 120 g/l ja E-MCV oli 80 fl. Epäiltiin raudanpuutetta ja seerumin ferritiinipitoisuus oli vain 14 μg/l. Potilaalle tehtiin lisätutkimuksia, ulosteen veret olivat toistetusti negatiiviset ja keliakiatestit olivat myös negatiiviset. Potilaalle aloitettiin rautalääkitys 100 mg keskipäivällä ja 100 mg yöksi 5 kk ajan. Hänen oireensa hävisivät 4 kuukaudessa rautalääkityksen aloittamisen jälkeen.

Testi/Aika	Viitealue	0kk	+5kk	+9kk
B-Hb (g/l)	117 – 155	125	138	142
E-MCV (fl)	82 – 98	81	89	87
S-Ferrit (μg/l)	15 – 150	15	77	140

Potilastapaus 5

Keski-ikäiseltä potilaalta oli poistettu kilpirauhanen struuman vuoksi ja lääkitykseksi oli vakiintunut tyroksiini annoksella 0,1 mg/pv (S-T4v oli 18 pmol/l ja S-TSH 0,18 mU/l). Kuukautiset olivat loppuneet 10 vuotta aiemmin. Kilpirauhasleikkauksen jälkeen väsymys, uupumus, hengenahdistus ja yöhikoilu, joita oli esiintynyt jo ennen leikkausta, pahenivat huomattavasti. Runsaat tutkimukset eivät olleet paljastaneet mitään erityistä. B-Hb oli 128 g/l ja E-MCV oli 90 fl. Keuhkojen röntgentutkimus ja sokerirasitus olivat normaalit. Seerumin ferritiini oli 25 μg/l ja toistuvat testit ulosteen veren osoittamiseksi sekä keliakiakokeet olivat negatiiviset. D-vitamiinipitoisuus oli 88 nmol/l. Potilaalle aloitettiin rautalääkitys 100 mg keskipäivällä ja 100 mg yöksi. Oireet alkoivat vähetä rautalääkityksen aloittamisen jälkeen ja olivat täysin hävinneet n. 8 kuukaudessa hengenahdistusta lukuun ottamatta. Potilas jatkoi rautalääkitystä edelleen suurimmalla sietämällään rauta-annoksella, 100 mg illalla.

Testi/Aika	Viitealue	0kk	+2kk	+5kk	+7kk	+9kk
B-Hb (g/l)	117 – 155	128	133	140	134	138
E-MCV (fl)	82 – 98	90	89	91	91	93
S-Ferrit (μg/l)	15 – 150	25	37	66	71	75

Potilastapaus 6

Nuorehko naispotilas oli tyroksiinilääkityksen aikana potenut väsymystä ja aivosumua. Tämän vuoksi tyroksiinilääkitys oli vaihdettu liotyroniiniin, jonka annosta oli suurennettu muutaman kuukauden aikana huomattavasti (yli 100 μg päivässä). Tämä johti vaikeaan lääkityksen aiheuttamaan tyreotoksikoosiin. Liotyroniinin tauottamisen jälkeen tyroksiiniannosta suurennettiin muutaman kuukauden aikana annokseen 0,15 mg, joka oli hieman suurempi kuin ennen liotyroniiniin siirtymistä. Potilaan aivosumu hävisi, mutta väsymys jatkui edelleen. Potilaan hemoglobiini oli normaali, mutta ferritiinipitoisuus oli vain 16 μg/l. Potilaan kuukautiset olivat runsaat, ja keliakiakokeet olivat negatiiviset. Potilas aloitti rautahoidon 100 mg illalla, mutta väärinkäsityksen vuoksi lopetti sen jo 4 kk kuluttua. Siihen mennessä oireet olivat hieman lievittyneet, mutta palasivat seuraavien kuukausien aikana. Rautahoito aloitettiin uudelleen 22 kuukautta piilevän raudanpuuteen diagnoosin jälkeen.

Testi/Aika	Viitealue	0kk	+4kk	+10kk	+22kk
B-Hb (g/l)	117 – 155	142	157	158	149
E-MCV (fl)	82 – 98	85	85	87	86
S-Ferrit (μg/l)	15 – 150	16	70	46	41

Potilastapaus 7

Nuorella naispotilaalla oli ollut kilpirauhasen vajaatoimintaan tyroksiinilääkitys (0,15 mg iltaisin tunti iltapalan jälkeen) vuosia. Potilas oli voinut huonosti jo pitkään. Hänellä oli esiintynyt väsymystä, ärtyisyyttä, ahdistusta, saamattomuutta, unettomuutta sekä keskittymishäiriöitä. Näihin oireisiin potilas oli saanut mielialalääkettä ja melatoniinia. Muutamaa kuukautta aiemmin S-T4v oli ollut 18 pmol/l, S-TSH 3.4 mU/l ja lukuisat muut tutkimukset mukaan lukien keliakiatutkimukset olivat olleet negatiiviset. Vastaanotolle tullessa S-T4v oli 17 pmol/l ja S-TSH oli 12 mU/l. B-Hb oli 140 g/l ja E-MCV oli 84 fl. Potilas oli käyttänyt vuosia e-pillereitä ja kuukautiset olivat tulleet säännöllisesti eivätkä erityisen runsaat. Ferritiiniarvo 18 kk aiemmin oli ollut 46 ug/l, jota pidettiin matalana. Tyroksiiniannos siirrettiin aamuun, ja potilaalle aloitettiin rautalääkitys 100 mg kolmasti päivässä; 2 kk myöhemmin tyroksiinin annokseksi tuli n. 0,1625 mg/pv. 5 kk kontrollissa potilaan oireet olivat huomattavasti helpottuneet ja rautalääkitystä keskipäivällä ja illalla jatkettiin. Tyroksiiniannokseksi tuli 0,175 mg/pv.

Testi/Aika	Viitealue	-18kk	0kk	+2kk	+3kk	+5kk
B-Hb (g/l)	117 – 155	137	140	138	141	140
E-MCV (fl)	82 – 98	84	84	86	86	87
S-Ferrit (μg/l)	15 – 150	46	23	32	48	63
S-T4v (pmol/l)	10 – 21	18	16	16	18	18
S-TSH (mU/l)	0,3 – 4,5	1,3	12	5,1	7,4	2,1

Potilastapaus 8

Nuorehko naispotilas tuli vastaanotolle, koska hänellä oli pitkään esiintynyt alavireyttä, palelua, vetämättömyyttä sekä jalat olivat särkeneet ja tuntuneet raskailta. Hän arveli sairastavansa kilpirauhasen vajaatoimintaa. Lisäksi potilaalla oli palan tunnetta kurkussa. Hänen äidin äidillään oli kilpirauhasen vajaatoiminta. Kuukautiset olivat olleet aina niukat. Kliinisessä tutkimuksessa ei havaittu poikkeavaa. Kilpirauhanen ei ollut tunnettavissa. S-T4v oli 12 pmol/l ja S-TSH oli 2,4 mU/l ja kilpirauhasvasta-aineet ja keliakiakokeet olivat negatiiviset (0 kk). Potilaan oireet herättivät epäilyn raudanpuutteesta ja ferritiinipitoisuus osoittautui olevan vain 8,2 μg/l. Potilaalle aloitettiin rautalääkitys 200 mg/pv ja kontrolli sovittiin 2 kk päähän. Tuolloin erikoislääkäri oli kehottanut potilasta lopettamaan rautahoidon terveydelle vaarallisena, koska hemoglobiinipitoisuus oli noussut 152 g/l. Rautahoitoa luonnollisesti jatkettiin vielä 5 kk kontrollin jälkeenkin rautavarastojen täyttämiseksi, mikä heijastui korjautuneena ferritiiniarvona.

Testi/Aika	Viitealue	0kk	+2kk	+5kk
B-Hb (g/l)	117 – 155	134	152	150
E-MCV (fl)	82 – 98	87	91	93
S-Ferrit (μg/l)	15 – 150	8,2	12	22

Potilastapaus 9

Nuorehkolla naispotilaalla oli ollut kilpirauhasen vajaatoimintaa yli 10 vuotta. Häntä oli vaivannut voimakas pääsärky ja väsymys yli 4 vuotta, jota oli yritetty hoitaa tyroksiiniannosta muuttamalla ja S-TSH oli vaihdellut tästä syystä arvojen 0,8 ja 11,0 mU/l välillä. Tyroksiiniannos stabiloitiin annokseen 0,1375 mg/pv. Potilaan oireiden epäiltiin johtuvan raudanpuutteesta, jota seerumin matala ferritiinipitoisuus tuki. Hänelle aloitettiin rautalääkitys annoksella 100 mg keskipäivällä ja 100 mg yöksi. 2 kk kuluttua potilas kertoi, ettei hän ollut pystynyt käyttämään rautaa lainkaan, koska yksikin rauta-annos aiheutti vaikeat vatsakivut ja ripulin. Potilaasta tehtiin lähete erikoissairaanhoitoon suoneen annettavaa rautahoitoa varten. Erikoissairaanhoidossa rautahoitoa ei kuitenkaan pidetty tarpeellisena.

Testi/Aika	Viitealue	0kk	+2kk
B-Hb (g/l)	117 – 155	146	147
E-MCV (fl)	82 – 98	89	91
S-Ferrit (μg/l)	15 – 150	18	13

Potilastapaus 10

Nuorelta naispotilaalta on poistettu koko kilpirauhanen pahanlaatuisen kasvaimen epäilyn vuoksi. Lääkitykseksi oli aloitettu tyroksiini 0,125 mg/pv. Potilas voi kuitenkin huonosti, hänellä oli voimakasta väsymystä ja uupumusta, jotka olivat ilmaantuneet kilpirauhasen poiston jälkeen. Oireiden vuoksi potilaan tyroksiinilääkitys oli vaihdettu liotyroniiniin ( -3 kk). Potilaasta oli tuolloin määritetty seerumin rautapitoisuus joka oli matala (4,2 μmol/l, viitealue 9 – 34). Liotyroniinin aloittamisen jälkeen oirekuva ei ollut muuttunut ainakaan parempaan, jonka vuoksi potilas hakeutui vastaanotolle (0 kk). Kliinisessä tutkimuksessa ei havaittu mitään poikkeavaa. Potilaan verenkuva oli raudanpuutteinen ja seerumin ferritiinipitoisuus oli matala. Potilaalle aloitettiin rautalääkitys 100 mg keskipäivällä ja 100 mg yöksi. Liotyroniiniannosta vähennettiin siirryttäessä vähitellen pelkkään tyroksiinihoitoon (+ 5 kk). Potilaan keliakiakokeet olivat negatiiviset. B12-vitamiinin (471 pmol/l) sekä aamulla otettu kortisolipitoisuus (428 nmol/l) olivat normaalit. D-vitamiinin pitoisuus oli lievästi pienentynyt (59 nmol/l), joka korjautui suun kautta otetulla d-vitamiinilla (50 μg/pv). 11 kk kontrolliin mennessä vointi ei ollut vielä korjaantunut oleellisesti.

Testi/Aika	Viitealue	-3kk	0kk	+2kk	+5kk	+7kk	+9kk	+11kk
B-Hb (g/l)	117 – 155	–	126	131	141	143	136	–
E-MCV (fl)	82 – 98	–	84	86	91	95	93	–
S-Ferrit (μg/l)	15 – 150	–	6	25	32	39	97	–
S-TSH (mU/l)	10 – 21	0,06	< 0,02	< 0,02	0,01	0,03	–	0,01
S-T4v (pmol/l)	0,3 – 4,5	17,7	16,5	12,2	14,1	21	–	22,8
S-T3v (pmol/l)	3,5 – 6,5	4,6	8,4	6,3	5,0	–	–	7,0

Pohdintaa

Raudanpuute on yhtä yleistä väestössä kuin kilpirauhasen vajaatoiminta (Johnson-Wimbley ja Graham 2011). Piilevän raudanpuutteen diagnostiikka saattaa olla haasteellista, koska rautavarastot voivat huveta olemattomiin eikä punaisessa verenkuvassa (hemoglobiinipitoisuus ja muut punasoluarvot) nähdä välttämättä mitään muutoksia. Näin on jopa 40 %:lla potilaista (Johnson-Wimbley ja Graham 2011). Tällöin epäily raudanpuutteesta voi syntyä potilaan esitietojen tai oireiden perusteella, jotka voivat olla hyvin monimuotoisia ja jäljitellä oireita, joita esiintyy esimerkiksi kilpirauhasen vajaatoiminnassa (taulukko 2). Naispotilaan runsaat kuukautiset viittaavat vahvasti raudanpuutteen olemassaoloon eikä muita syitä selvittäviä tutkimuksia yleensä tarvita. Kaikilta muilta potilailta raudanpuuteen syy on selvitettävä.

Kilpirauhashormonihoidon aloittaminen raudanpuutteiselle potilaalle saattaa johtaa hetkelliseen voinnin paranemiseen, vaikka potilaalla ei olisikaan kilpirauhasen vajaatoimintaa. Usein kuitenkin potilas sietää kilpirauhashormoneja huonosti ja saa helposti liikatoiminnan oireita, vaikka kilpirauhashormonit hoidon aikana olisivatkin viitealueella. Koska kilpirauhasen vajaatoiminta ja raudanpuute ovat yleisiä, molemmat voivat esiintyä samaan aikaan. Kuitenkin erityisesti epäiltäessä lievää, subkliinistä kilpirauhasen vajaatoimintaa, pitää raudanpuute aina korjata ennen kilpirauhashormonilääkityksen aloittamista ja arvioida sen jälkeen tarvitaanko todella kilpirauhaslääkitystä.

Seerumin ferritiinipitoisuus mittaa elimistön rautavarastojen määrää silloin, kun potilaalla ei ole aktiivista tulehdusprosessia, sillä tulehdukset suurentavat ferritiinipitoisuutta. Epidemiologissa selvityksissä miehillä keskimääräinen ferritiinipitoisuus on 100-140 μg/l ja fertiili-ikäisillä naisilla 30-40 μg/l. Menopaussin jälkeen naisten seerumin ferritiinipitoisuus nousee tasolle 75-100 μg/l (Zacharski ym. 2000, Worwood 2007). Näiden tutkimusten pohjalta on määritelty ferritiinipitoisuuden viitearvot, 15-150 μg/l. Yleisesti rautavarastoja pidetään niukkoina, kun seerumin ferritiinipitoisuus on alle 15 μg/l (Zacharski ym. 2000, Worwood 2007, Lohi ym. 2014). Kuitenkin on selvää, että joillakin potilailla on todellinen raudanpuute jo ferritiinipitoisuusarvoilla 15- 50 μg/l (Punnonen ym. 1997, NIH 2000, Johnson-Wimbley ja Graham 2011). Näyttää siltä, että ainakin osalla oireisista potilaista raudanpuute voi olla oireiden aiheuttajana, jos ferritiinipitoisuus on alle 70 μg/l (Koulaouzidis ym. 2009).

Tätä tukee myös se kliininen kokemus, että useimmiten rautahoitoa saaneilla potilailla oireet häviävät, kun ferritiinipitoisuus saavuttaa 80 μg/l vähimmäispitoisuuden. Kuitenkin jos raudanpuute on kestänyt pitkään, saattaa oireiden häviäminen kestää kuukausia vielä rautavarastojen normalisoitumisen jälkeen. Jos sekä potilaan hemoglobiini- että ferritiinipitoisuus ovat pienentyneet, potilas tarvitsee yleensä rautaa (100 mg x 2 päivässä) suun kautta 6-9 kk ajan. Ensin korjautuu veren hemoglobiinipitoisuus, mutta vain potilaalle ominaiselle tasolle, joka riippuu mm. perintötekijöistä. Tästä syystä potilaan hemoglobiinipitoisuutta eikä muitakaan verenkuvan punasoluarvoja voi käyttää rautavarastojen täyttymisen arvioimiseen vaan on käytettävä esim. ferritiini- tai transferriinipitoisuutta (taulukko 3). Joillakin potilailla suurikaan päivittäinen rauta-annos ei johda toivottuun tulokseen, jolloin suoneen annettavan rautahoidon antaminen tulee harkittavaksi.

Ferritiinipitoisuuden ei pidä nousta yli 150 μg/l, koska raudan poistamiseen elimistöstä ei ole erityisiä mekanismeja ja rautaylimäärän kertyminen on vaarallista (Collin ja Sinisalo 2014). Tämä on huomioitava erityisesti, jos potilas saa rautaa suoneen (Vehanen 2014). Myöskään suun kautta otettavaa rautahoitoa ei pidä toteuttaa pitkään omatoimisesti tai jatkaa ilman kontrolleja.

Rautavarastojen arviointi pitää kuulua jokaisen kilpirauhaslääkkeitä saavan potilaan tutkimuksiin silloin, kun potilas voi huonosti lääkityksen aikana ja kilpirauhashormonipitoisuudet ovat kohdallaan, eli potilaalle yksilöllisesti asetetuissa tavoitteissa. Samoin on potilailla, joilla on kilpirauhasen vajaatoimintaan viittaavia oireita, mutta joiden kilpirauhashormoniarvot ovat viitealueella eikä potilaan suvussa ole kilpirauhassairauksia, kilpirauhasvasta-aineet ovat negatiiviset eikä kilpirauhanen ei ole suurentunut. Aina kilpirauhaspotilaan rautatasapainon korjaaminen ei kuitenkaan poista oireita. Silloin on harkittava myös muita sairauksia oireiden syyksi (taulukko 1).

Kirjallisuutta

Collin P, Sinisalo M. Rautaa voi joskus saada liikaa. Suomen Lääkärilehti 2014; 69:2298-2300.
Garcia-Casa MN, Peña-Rosas JP, Pasricha S-R. Rethinking ferritin cutoffs for iron deficiency and overload. The Lancet Haematology 2014; 1: e92-e94.
Johnson-Wimbley TD, Graham DY. Diagnosis and management of iron deficiency anemia in the 21st century. Therap Adv Gastroenterol. 2011; 4(3): 177–184.
Koulaouzidis A, Cottier R, Bhat S, Said E, Linaker BD, Saeed AA. A ferritin level >50 microg/L is frequently consistent with iron deficiency. Eur J Intern Med. 2009;20:168-70.
Lohi O, Arola M, Rajantie J. Lapsen raudanpuuteanemia. Suomen Lääkärilehti 2014; 69:2873-2877.
Miettinen M, Kinnunen L, Keinänen-Kiukaanniemi S, ym. D-vitamiinin puutos on yleistä suomalaisessa aikuisväestössä – D2D-väestötutkimus 2007. Suomen Lääkärilehti 2013; 68:29-34.
Pearce SHS, Brabant G, Duntas LH, Monzani F, Peeters RP, Razvi S, Wemeau J-L. 2013 ETA Guideline: Management of subclinical hypothyroidism. Eur Thyroid J 2013; 2:215–228.
Punnonen K, Irjala K, Rajamäki A. Serum transferrin receptor and its ratio to serum ferritin in the diagnosis of iron deficiency. Blood 1997; 89:1052-57.

Restless legs syndrome. Detection and management in primary care. NIH Publication 2000; No. 00-3788.
Vesanen M. Pitäisikö raudan antoa suoneen lisätä vai rajoittaa? Suomen Lääkärilehti 2014; 69:113.
Wiersinga WM, Duntas L, Fadeyev V, Nygaard B, Vanderpump MPJ. 2012 ETA Guidelines: The use of L-T4 + L-T3 in the treatment of hypothyroidism. Eur Thyroid J 2012; 1:55–71.
Worwood M. Indicators of the iron status of populations: ferritin. In: WHO, CDC. Assessing the iron status of populations: report of a joint World Health Organization / Centers for Disease Control and Prevention technical consultation on the assessment of iron status at the population level, 2nd ed. Geneva, World Health Organization, 2007: 35-74. Saatavissa: http://www.who.int.
Zacharski LR, Ornstein DL, Woloshin S, Schwartz LM. Association of age, sex, and race with body iron stores in adults: analysis of NHANES III data. A Heart J 2000; 140:98–104.